تعیین ارتباط بین میزان سرب خون با اختلالات روانی و نوروسایکولوژیکی ومقایسه سرب افراد ساکن تهران با سطح استاندارد هاي جهاني

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                                          صفحه

فصل اول

چکیده……………………………………………………………………………………………………….. 6

اهداف……………………………………………………………………………………………………….. 8

بیان مسئله…………………………………………………………………………………………………… 9

 

–  بررسی متون

1-1معرفي سرب ……………………………………………………………………………………… 15

1-2منابع سرب در محيط……………………………………………………………………………. 16

1-2-1 سنگها………………………………………………………………………………………….. 16

1-2-2 خاک…………………………………………………………………………………………… 16

1-2-3 گیاهان…………………………………………………………………………………………. 17

1-3 آلودگي‌هاي ناشي از سرب محيط………………………………………………………….. 17

1-4جذب سرب ……………………………………………………………………………………… 20

1-5 سرب خون به عنوان يك شاخص دقيق آلودگي بدن به سرب……………………… 21

1-5-1مکانیسم عمل سرب و روی………………………………………………………………. 21

1-6 اثر سرب بر فيزيولوژي دستگاههاي مختلف بدن انسان………………………………. 21

1-6-1CNS و اعصاب محیطی……………………………………………………………………. 25

1-6-1-1سیستم اعصاب مرکزی………………………………………………………………… 25

1-6-1-2 سیستم اعصاب محیطی……………………………………………………………….. 25

1-7 اثر سرب بر سيستم كليوي…………………………………………………………………… 25

1-8 اثر سرب بر فشار خون……………………………………………………………………….. 26

1-9 نقش سرب در ايجاد كم خوني……………………………………………………………… 26

1-10روی………………………………………………………………………………………………. 26

1-10-1کینتیک……………………………………………………………………………………….. 26

1-10-2 مکانیسم اثر………………………………………………………………………………… 26

1-10-3 علائم مسمومیت………………………………………………………………………….. 26

1-11رادیکال های آزاد……………………………………………………………………………… 26

1-12 ما هیت چند گانه رادیکال ها……………………………………………………………… 29

1-13 انواع رادیکالهای آزاد……………………………………………………………………….. 31

1-13-1 نیتریک اسید……………………………………………………………………………….. 32

1-13-2 سوپر اکسید……………………………………………………………………………….. 33

1-13-3 رادیکال هیدروکسیل……………………………………………………………………. 36

1-13-4 رادیکال های پراکسیل و آلکوکسیل………………………………………………… 37

1-13-5 رادیکال سولفور………………………………………………………………………….. 37

1-13-6 هیپوکلوروس اسید………………………………………………………………………. 37

1-13-7 پراکسیدهیدروژن…………………………………………………………………………. 38

1-13-8 اکسیژن منفرد……………………………………………………………………………… 38

1-13-9 گزانتین اکسیداز………………………………………………………………………….. 39

1-13-10 اکسیدهای نیتروژن…………………………………………………………………….. 39

1-14 تکامل آنتی اکسیدانهاو آنزیم های آنتی اکسیدانی…………………………………… 40

1-15 ماهیت چند وجهی آنتی اکسیدانها ………………………………………………………. 44

1-16 انواع آنتی اکسیدان…………………………………………………………………………… 45

1-17 مکانیسم دفاع آنتی اکسیدانی……………………………………………………………… 46

1-17-1 سوپر اکسید دیسموتاز((SOD……………………………………………………….. 47

1-17-2 کاتالاز………………………………………………………………………………………. 48

1-17-2-1 ساختمان کاتالاز………………………………………………………………………. 49

1-17-2-2 مکانیسم عمل کاتالاز……………………………………………………………….. 49

1-17-3 گلوتاتیون و گلوتاتیون پراکسیداز ها………………………………………………… 49

1-18 گلوتاتیون ردوکتاز……………………………………………………………………………. 51

1-19 سیستم دفاع آنتی اکسیدانی غیر آنزیمی………………………………………………… 51

1-19-1 ویتامین E  (α توكوفرول)……………………………………………………………….. 52

1-19-2 آسکوربات (ویتامینC)…………………………………………………………………. 53

1-19-3فلاونوئیدها………………………………………………………………………………….. 53

1-19-4 کارتنوئیدها…………………………………………………………………………………. 53

1-19-5 اسید اوریک……………………………………………………………………………….. 53

1-19-6  كوآنزيم Q10…………………………………………………………………………… 53

1-19-7  كارنوزين…………………………………………………………………………………. 54

1-19-8  ليپوئيك اسيد…………………………………………………………………………….. 54

1-19-9 گلوتاتيون GSH…………………………………………………………………………… 54

1-20 استرس اکسیداتیو…………………………………………………………………………….. 54

1-20-1 عوامل ایجاد کننده استرس اکسیداتیو………………………………………………. 57

1-20-1-1 کاهش آنتی اکسیدان ها…………………………………………………………….. 57

1-20-1-2 افزایش تولید Rs…………………………………………………………………….. 57

1-20-2 پیامدهای استرس اکسیداتیو…………………………………………………………… 57

1-20-2-1 تکثیر…………………………………………………………………………………….. 57

1-20-2-2 سازگاری……………………………………………………………………………….. 57

1-20-2-3 آسیب سلولی………………………………………………………………………….. 58

1-20-2-3-1 DNA ……………………………………………………………………………… 59

1-20-2-3-2 پروتئین……………………………………………………………………………… 59

1-20-2-3-3 لیپید………………………………………………………………………………….. 59

1-20-2-3-4 پیری…………………………………………………………………………………. 59

1-20-2-3-5 مرگ سلولی……………………………………………………………………….. 59

1-21 مكانيسم هاي آسيب رساني به اهداف سلولي به وسيله استرس اكسيداتيو      60

1-21-1 آسیب DNA………………………………………………………………………………. 60

1-21-2 آسیب به پروتئین…………………………………………………………………………. 61

1-21-2-1گروههای تیول Thiols……………………………………………………………… 62

1-21-2-2 ایجاد گروههای کربونیل در پروتئین ها………………………………………… 62

1-22روند شيميايي پراكسيداسيون ليپيدها……………………………………………………… 64

1-22-1 شروع پراکسیداسیون لیپیدهای وابسته به پراکسید………………………………. 65

1-23 برخي از بيماريهاي ناشي از راديكال‌هاي آزاد………………………………………… 67

1-23-1 بیماریهای قلبی – عروقی………………………………………………………………. 67

1-23-2 بیماری دیابت……………………………………………………………………………… 68

1-23-3 سرطان………………………………………………………………………………………. 69

1-23-4 آرتریت……………………………………………………………………………………… 69

1-23-5 آلزایمر………………………………………………………………………………………. 69

1-23-6 کاتاراکت…………………………………………………………………………………… 69

 

 

فصل دوم : مواد و روش ها

      روش کار……………………………………………………………………. ……………………………73

فصل سوم : نتایج

نتایج ………………………………………………………………………………………………………. 76

 

فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری

بحث و نتیجه گیری……………………………………………………………………………………. 81

پیشنهادات …………………………………………………………………………………………….. 105

منابع فارسی  …………………………………………………………………………………………… 87

منابع انگلیسی  …………………………………………………………………………………………. 88