%53تخفیف
تأثير کوئرستين بر شاخص هاي عملکردي و ساختار بافتي کبد در رت¬هاي نر تيمار شده با سولفات آهن
تعداد143 صفحه در فایل word
مقادیر اضافی آهن، بویژه برای کبد که محل اصلی ذخیره ی آهن بدن است، ممکن است سمی باشد. مکانیسم های ایجاد اثرات سیتوتوکسیک آهن اضافی شامل افزایش تشکیل رادیکال های آزاد و لیپید پروکسیداسیون در غشاهای اندامکی است. از آنجا که کوئرستین یک آنتی اکسیدان قوی با توانایی جاروب کنندگی رادیکال است، اثراتش بر اختلالات عملکردی و آسیب های بافتی کبدی القاء شده توسط سولفات آهن در رت بررسی شد. اثرات سولفات آهن بر روی 5 گروه از رت های نر نژاد ویستار (250-210 گرم) مورد ارزیابی قرار گرفت: گروه Sham ، گروه Sham+Dmso، گروه Sham+Q، گروه FS و گروه FS+Q. آسیب کبدی با تزریق داخل صفاقی سولفات آهن (mg/kg 30) به مدت 14 روز (روزی یکبار) در رتها ایجاد گردید. در پایان نمونه های خونی جهت اندازه گیری غلظت سرومی پروتئین، نیتروژن اوره، آسپارتات آمینو ترانسفراز، آلانین آمینو ترانسفراز و لاکتات دهیدروژناز جمع آوری گردید. سپس نمونه های بافت کبد جهت مطالعات هیستولوژیک و سنجش میزان لیپید پروکسیداسیون جدا و نگهداری شد. کوئرستین (mg/Kg/Day 50) به مدت 10 روز به رتها تزریق داخل صفاقی شد. نتایج و بحث: سولفات آهن باعث کاهش معنی دار عملکرد کبد، افزایش لیپید پروکسیداسیون که با افزایش سطح آنزیمهای سروم، آسپارتات آمینو ترانسفراز، آلانین آمینو ترانسفراز و لاکتات دهیدروژناز همبستگی داشت، و نیز ایجاد آسیبهای بافت کبد گردید. استفاده از کوئرستین پارامترهای ناکارآمدی کبدی، افزایش لیپید پروکسیداسیون و افزایش آنزیمهای کبد را معکوس و درجه کل هیستوپاتولوژی کبد را کاهش داد. این داده ها نشان می دهند که کوئرستین آسیب کبدی القاء شده توسط سولفات آهن را با پایین آوردن لیپید پروکسیداسیون در رتها کاهش می دهد.
لغات کلیدی: سولفات آهن، کبد، کوئرستین، لاکتات دهیدروژناز ، ، لیپید پروکسیداسیون، نیتروژن اوره
دسته: زیست شناسی, علوم تجربی
برچسب: کبد, کوئرستین, لاکتات دهیدروژناز, لغات کلیدی: سولفات آهن, لیپید پروکسیداسیون, نیتروژن اوره