تعداد85 صفحه در فایل word

چکیده فارسی

گیاهان داروئی به عنوان یکی از اهداف درمانی برای بیماریهای مختلف ازجمله بیماریهای قلب و عروق به شمار می روند. هدف این مطالعه بررسی اثرات تروگزروتین و ایسکمیک پست کاندیشنینگ بر التهاب ناشی از آسیب ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد در رت می باشد. در این مطالعه، 40 راس رت نر نژاد ویستار در ابتدا به دو گروه کنترل و دریافت کننده تروگزروتین (به مدت یک ماه و از طریق گاواژ) تقسیم شدند، تروگزروتین یک مشتق تری هیدروکسی اتیله شده از روتین بیوفلاونوئیدهای طبیعی است که به عنوان ویتامین P₄ نیز شناخته شده است. رت ها سپس در طول آزمایش به چهار گروه به ترتیب زیر تقسیم گردیدند: کنترل- I/R، تروگزروتین- I/R، پست کاندیشنینگ -I/R، تروگزروتین – پست کاندیشنینگ- I/R. قلب های ایزوله شده ی رت ها به سرعت بر روی دستگاه لانگندورف با فشار ثابت قرار گرفته و سپس با انسداد شریان کرونری نزولی قدامی چپ در معرض 30 دقیقه ایسکمی و به دنبال آن 45 دقیقه رپرفیوژن قرار گرفتند. پست کاندیشنینگ بوسیله ی سه سیکل متناوب 30 ثانیه ای ایسکمی/ رپرفیوژن بلافاصله در ابتدای رپرفیوژن اعمال گردید. در انتهای آزمایش، بخشی از نمونه های بطن چپ، هموژن و سانتریفیوژ شده و سوپرناتانت حاصله جهت تعیین سطح آنزیم کراتین کیناز (CK) و فاکتورهای التهابی اینترلوکین یک- بتا (IL-1β) و فاکتور نکروز توموری- آلفا (TNF-α) با استفاده از کیت های مخصوص و روش الایزا به کار رفتند. بخشی دیگر از نمونه های قلبی در فرمالین فیکس شده و مطالعات بافتی توسط روش رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین انجام گردید. تروگزروتین و مخصوصا پست کاندیشنینگ توانستند سطوح آنزیم CK را نسبت به گروه کنترل بطور معنی داری کاهش دهند (P<0.05). اثرات حفاظتی تروگزروتین و پست کاندیشنینگ بر قلب های ایسکمیک با کاهش قابل ملاحظه میانجی های التهابی IL-1β و TNF-α و نیز کاهش پاسخ التهابی و میزان ادم و نکروز بافتی در مقایسه با گروه کنترل همراه بود در نتیجه توانستند آسیب رپرفیوژن را به حداقل برسانند. اثرکاربرد توام تروگزروتین و پست کاندیشنینگ نسبت به اثر تک تک آنها اختلاف معنی داری نداشت. یافته ها نشان می دهد که کاربرد پست کاندیشنینگ اثر تروگزروتین را افزایش نمی دهد.

کلمات کلیدی: پست کاندیشنینگ، رپرفیوژن، التهاب، حفاظت قلبی، تروگزروتین