%38تخفیف

اثر حفاظتی سیلی مارین در جلوگيري از آسیب نورونی هیپوکامپ در مدل تجربی صرع لب گیجگاهی

تعداد 10صفحه در فایل word

اثر حفاظتی سیلی مارین در جلوگيري از آسیب نورونی هیپوکامپ در مدل تجربی صرع لب گیجگاهی

درصرع لب گیجگاهی، تحلیل رفتن نورون های هيپوكمپ و جوانه زدن فیبر های خزه ای در شکنج دندانه دار مشاهده می شود. با توجه به اثر حفاظت عصبی و آنتی اکسیدانی سیلی مارین، هدف این بررسي تعيين اثر پیش تیمار با این ماده در جلوگيري از تغييرات بافتي هيپوكمپ در مدل تجربي صرع القا شده توسط اسيد كاينيك در موش صحرايي بود.

مواد و روش ها: در این بررسی، 32 موش صحرايي نر به چهار گروه شم، شم پیش تیمار شده با سیلی مارین، صرعي (کاینات)، و صرعي پیش تیمار شده با سیلی مارین تقسيم شدند. برای صرعی نمودن، اسید کاینیک به میزان 8/0 میکروگرم بداخل هیپوکمپ تزریق شد. سیلی مارین به میزان 100 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی و روزانه و بمدت سه روز تا زمان جراحی تجویز شد. در پایان کار، دو روش رنگ آمیزی نیسل و تیم در مورد برش های بافتی انجام شد.

يافته‌ها: القا صرع توسط اسید کاینیک با یک رفتار تشنجی بارز همراه بود و تجویز سیلی مارین موجب کاهش معنی دار شدت حملات تشنجی نگردید، تراکم نورون های نیسل در دو ناحیهCA3 و CA4 هیپوکمپ در گروه صرعی شده یک کاهش معنی دار در مقایسه با گروه شم نشان داد (05/0p<) و پیش تیمار با سیلی مارین نتوانست در حد معنی دار از این کاهش جلوگیری نماید. از نظر شدت جوانه زدن فیبر های خزه ای نیز در گروه صرعی شده یک افزایش معنی دار نسبت به گروه شم مشاهده شد (01/0p<) و پیش تیمار با سیلی مارین موجب کاهش معنی دار آن نشد.

نتیجه‌گيري: پیش تیمار با سیلی مارین بر رفتار تشنجی در این مدل صرع تاثیر نداشته، در جهت حفاظت نورونها در هیپوکمپ عمل نمی نماید و از شدت جوانه زدن فیبر های خزه ای نمی کاهد.

واژه هاي كليدي: سیلی مارین، صرع لب گیجگاهی، تشنج، هیپوکمپ

 

مقدمه

صرع  یکی از شایعترین اختلالات عصبی است به طوری که 1 % از جمعیت دنیا را تحت تاثیر قرار داده است. با وجود پیشرفت های درمانی چشمگیر در کنترل حملات صرع در 30 – 20 % بیماران صرع تحت کنترل مطلوب قرار نمی گیرد و بیمارانی که با دارو کنترل می شوند، دچار عوارض جانبی دارویی می شوند. صرع لوب گيجگاهي (Temporal lobe epilepsy) رایج ترین فرم صرع موضعی در بزرگسالان محسوب می شود كه به درمان هاي داروئي مقاوم بوده و به خاطر ایجاد كانون هاي تخليه مكرر در بعضی ساختارهای بخش لب گیجگاهی نظیر هيپوكمپ يا آميگدال ایجاد می شود. در اکثر موارد برای کنترل این بیماری نیاز به درمان چند دارویی است. صرع لب گیجگاهی با تغييرات ساختماني و متابوليك همراه بوده و با تحلیل رفتن هيپوكمپ و افزایش جوانه زدن فیبر های خزه ای در ناحیه شکنج دندانه ای هیپوکمپ مشخص مي شود. با آنكه در چند دهه اخير درمان هاي داروئي جدید برای کنترل آن و عوارض مرتبط ارائه شده ولي كماكان برخی بيماران به داروهاي رايج پاسخ نداده و مصرف دراز مدت خود داروها نيز عملاً در جلوگيري از پيشرفت بيماري و روند ایجاد کننده آن اثر درمانی بارزی ندارند (3-1). در طي چند سال اخير، مواد مشتق از طبيعت بویژه گیاهان دارویی در درمان حفاظتي بيماري هاي عصبي بطور روزافزون مورد استفاده قرار گرفته اند (5،4).

سیلی مارین یک ماده موثره مشتق از  گیاه  Silybum.marianum(گیاهی از خانواده ی آستراسه) می باشد. مهمترین اثر شناخته شده این گیاه تا کنون اثرات حفاظت کبدی آن می باشد(6). خود سیلی مارین نیز در گروه  فلاونو لیگنان ها قرار دارد. مطالعات in vitro و in vivo نشان داده اند که سیلی مارین، خواص آنتي اکسيداني قابل توجه داشته و سبب کاهش راديکالهاي آزاد و مهار پراکسيداسيون ليپيد ها و افزایش فعالیت سوپراکسید دیس موتاز در اریتروسیت ها می شود (6). بعلاوه دارای اثرات ضد التهابی بوده، سبب مقاومت در برابر تخلیه ی ذخایر گلوتاتیون شده وبه هنگام آسیب پارانشیم کبد، سنتز پروتئین توسط هپاتوسیت ها را افزایش می دهد. همچنین جدیداً نشان داده اند که این ماده دارای خاصیت حفاظت عصبی می باشد (12-7).  با توجه به اینکه اثرات سودمند سیلی مارین در برخی بیماری های عصبی نظیر صرع مورد بررسی قرار نگرفته است لذا هدف بررسي حاضر تعيين اثر این ماده در جلوگيري از تغييرات بافتي هيپوكمپ در مدل تجربي صرع القا شده توسط اسيد كاينيك است.

 

قبلا حساب کاربری ایجاد کرده اید؟
گذرواژه خود را فراموش کرده اید؟
Loading...
enemad-logo